좌식 생활 방식은 세포 에너지 생산의 조기 저하를 유발한다

좌식 행동은 미토콘드리아의 조기 저하를 유발한다

주당 권장 운동 시간인 150분을 채우지 못하는 건강한 개인은 근육 미토콘드리아 기능에서 유의미하고 조율된 저하를 보인다. 이러한 세포 저하는 암, 당뇨병, 알츠하이머와 같은 주요 질병의 임상적 발병 전에도 자주 발생한다. 교신 저자인 Iñigo San Millan에 따르면, 이는 신체가 건강한 상태에서 질병 상태로 이동하며 세포 정체성이 근본적으로 변화함을 의미한다.

미토콘드리아 효율성 및 연료 전달 결핍

좌식 생활을 하는 개인은 당분과 지방을 모두 연소하는 미토콘드리아의 능력이 현저히 감소함을 보인다. 이는 에너지 처리에 필요한 핵심 단백질과 효소의 특정 손실에 의해 유발된다:

• MPC1 단백질 감소: 좌식 근육은 에너지 전환을 위해 미토콘드리아로 당 부산물을 운반하는 데 필수적인 MPC1 단백질을 약 50% 적게 포함하고 있다.
• CPT1 효소 활성: 지방을 미토콘드리아로 운반하는 역할을 하는 CPT1 효소는 활동적인 사람들에 비해 좌식 생활을 하는 개인에게서 활성도가 대략 절반 수준이다.
• 전반적인 효율성: 여러 측정 범주에 걸쳐 미토콘드리아 효율성이 28%에서 36%까지 감소했다.

세포 기능 장애의 생리학적 지표

Clinical Bioenergetics에 발표된 이 연구는 9명의 좌식 생활 남성(약 42세)과 동일한 연령대의 규칙적으로 활동적인 남성 10명을 비교했다. 연구팀은 근육 생검과 운동 테스트를 통해 좌식 그룹에서 다음과 같은 결핍을 측정했다:

• VO2 max: 좌식 남성은 최대 산소 사용량이 38% 더 낮게 나타났다.
• 혈중 젖산: 운동 중 좌식 생활을 개인은 혈액 내 젖산 수치가 60% 더 높게 축적되었으며, 이는 신체가 에너지를 생성하기 위해 훨씬 더 힘들게 일해야 함을 나타낸다.

대사 유연성 및 질병 예방

규칙적인 운동은 탄수화물과 지방을 번갈아 연소하는 미토콘드리아의 능력인 "대사 유연성"을 유지시킨다. 좌식 생활 방식은 이러한 유연성을 침식시키며, 인슐린 저항성과 제2형 당뇨병으로 이어질 수 있는 "세포 내 교통 정체"를 유발한다.

이러한 세포 저하는 심폐 운동 검사와 젖산 테스트를를 통해 비침습적으로 감지될 수 있으므로, 연구자들은 미토콘드리아 건강을 회복하고 미래의 질병의 발병을 예방하기 위해 조기 단계에서 표적 운동 프로그램을 처방할 수 있다고 제안한다.